Per combattere occorre conoscere, oggi parliamo di grasso corporeo.
Il grasso corporeo è presente in due forme, GRASSO ESSENZIALE (o PRIMARIO) che si trova nel midollo osseo, nel cuore, polmone, milza, reni, intestino, muscoli e alcune parti del sistema nervoso.
È una quota di grasso che i tessuti usano per il proprio metabolismo, anche se ancora non è chiaro in che misura.
Il GRASSO DI DEPOSITO che ricopre i visceri, come i reni, e fa da ammortizzatore, proteggendoli. II grasso di deposito è anche quello sottocutaneo, anch’esso con funzione protettiva e termoregolatrice, dato che ci protegge dagli urti così come dal freddo.
La percentuale di grasso corporeo è sostanzialmente simile nei due sessi (suIla base dell’uomo e della donna di riferimento di Behnke): 12% nei maschi e 15% nelle femmine, mentre la percentuale di grasso primario (o essenziale) è quattro volte superiore nelle donne rispetto all’uomo.
La donna è mediamente più grassa dell’uomo perché tutto è riconducibile al ciclo riproduttivo. Il grasso rappresenta una grande riserva di energia dato che, a parità di peso, fornisce più del doppio delle calorie di zuccheri o proteine.
In caso di carestia, la gravidanza avrebbe possibilità di compiersi solo se in presenza di riserve di combustibile altamente energetico, come il grasso. L’imperativo biologico di portare avanti una gravidanza con successo ha dotato la donna di un 12% in più di grasso dell’uomo.
É un grasso distribuito soprattutto nella regione gluteo-femorale, classificato come “essenziale” e dunque difficilmente attaccabile dagli enzimi e dagli ormoni lipolitici. Anzi, è sensibile agli ormoni liposintetici come gli estrogeni, molto attivi nel fare accumulare grasso tra cosce e glutei.
Perché parliamo di carestia quando la nostra società garantisce abbondanza di cibo?
Perché siamo figli di progenitori che si sono selezionati fronteggiando antichi cicli alimentari ad abbondanza intermittente: c’erano periodi di abbondanza, sì, ma seguivano anche lunghi periodi di carestia. E dunque risultava utile una programmazione biologica che permettesse, soprattutto alle donne in gravidanza, di sopravvivere in questi ecosistemi alimentari instabili.
Il tessuto adiposo sottocutaneo accumulato nelle regioni inferiori è tendenzialmente maggiore nelle donne rispetto agli uomini a parità di massa grassa, mentre non sono state osservate differenze nelle dimensioni degli adipociti nel grasso sottocutaneo addominale.
I maggiori livelli di grasso sottocutaneo nelle donne rispetto agli uomini può essere attribuito agli ormoni sessuali femminili (come l’estradiolo) e a un aumento del numero degli adipociti.
Nonostante le limitate evidenze scientifiche, è stato notato che nelle donne il deposito degli acidi grassi alimentari derivanti dal pasto aumenta in proporzione alla massa del tessuto adiposo sottocutaneo nelle zone inferiori, mentre non è stata osservata alcuna associazione tra il relativo deposito lipidico nel tessuto adiposo sottocutaneo addominale e l’adiposità.
Con l’incremento dell’adiposità e mantenendo la capacità di depositare acidi grassi nel tessuto adiposo nella zona gluteo-femorale ma non nei depositi addominali, si promuove nelle donne lo sviluppo del fenotipo costituzionale ginoide, caratterizzato appunto dalla predisposizione all’accumulo nelle zone inferiori.
Al contrario, gli uomini presentano tendenzialmente una maggiore capacità di assimilazione di acidi grassi da parte del tessuto sottocutaneo addominale rispetto alle zone gluteo-femorali. La lipoproteina lipasi (LPL) è l’enzima che, una volta attivato, è responsabile del deposito di trigliceridi nel tessuto adiposo.
Le differenze specifiche dell’attività della LPL legate al sesso determinano la predisposizione all’accumulo lipidico in diverse zone degli uomini e delle donne.
Nelle donne, l’attività della LPL del tessuto adiposo sottocutaneo nella zona gluteo-femorale e addominale e del tessuto adiposo viscerale, è stata positivamente correlata con le dimensioni delle cellule adipose in tali aree.
In maniera simile negli uomini l’attività della LPL incrementa nel tessuto adiposo sottocutaneo dell’addome e nel grasso viscerale.
In generale, è stata osservata nelle donne una maggiore attività della LPL nel tessuto adiposo sottocutaneo rispetto al viscerale che negli uomini. Quindi gli adipociti del grasso sottocutaneo sono di maggiori dimensioni rispetto al grasso viscerale delle donne.
Mentre negli uomini, l’attività della LPL è risultata essere maggiore nel tessuto adiposo viscerale rispetto a quello sottocutaneo. In relazione all’attività della LPL e all’accumulo di trigliceridi, è stato suggerito che il flusso ematico del tessuto adiposo nel periodo post-prandiale sia un fattore determinante nelle differenze legate al sesso e ai depositi nell’accumulo adiposo.
Nelle donne, a seguito del pasto l’aumento del flusso ematico viene osservato nel tessuto adiposo delle regioni inferiori, ma ciò non succede negli uomini.
In linea con queste conclusioni, la sintesi dei trigliceridi dal glucosio nelle donne è minore nel grasso omentale (viscerale) rispetto al grasso sottocutaneo addominale, mentre negli uomini è simile in entrambi i comparti.
Le donne caratterizzate da obesità periferica (da cui la forma “a pera” per le spalle spioventi e la svasatura in zona gluteo femorale) col grasso distribuito per via sottocutanea in aree gluteo-femorale e parte inferiore dell’addome sono a basso rischio di complicazioni metaboliche.
Al contrario, gli uomini con obesità sterno-addominale (che conferisce la tipica forma “a mela”) accumulano grasso sottocutaneo addominale e viscerale e sono più inclini a problemi metabolici e cardiovascolari, in particolare quando i depositi di grasso viscerale sono abbondanti (102 cm di circonferenza addominale, ma già a 94 cm entriamo “di diritto” in zona rischio).
Se dal punto di vista salutistico il destino del grasso viscerale è fatale per l’uomo, quanto al dimagrimento la situazione si ribalta: il grasso gluteo-femorale femminile è molto resistente agli ormoni “brucia grasso” (adrenalina, nora-drenalina …) e ben difeso da ormoni ed enzimi accumula-grasso (estrogeni, LPL).
Gli adipociti di questa zona sono piccoli, ma stabili. Al contrario gli adipociti viscerali sono più grandi, ma più facili da “consumare” (sensibili alla lipolisi, diremmo tecnicamente) perché più esposti all’azione degli ormoni “brucia grassi” come l’adrenalina e la noradrenalina.
Se durante l’infanzia non assistiamo a particolari differenze tra maschi e femmine nella distribuzione del grasso, minima a livello viscerale e maggiore a livello sottocutaneo, con la pubertà si cominciano a marcare le differenze che resteranno stabili nell’età adulta. Maggiore grasso viscerale nel maschio e maggiore grasso sottocutaneo nella femmina.
Tuttavia, la donna, verso i 30 anni, comincia una lenta inversione di tendenza per cui si riduce il grasso sottocutaneo a favore di quello viscerale. Tra i 40 e i 60 anni le donne registrano uno spostamento più deciso del grasso verso la zona viscerale anche a causa del cambiamento del profilo ormonale legato alla menopausa.
L’ingrassamento nella donna avviene già nel periodo perimenopausale, cioè nei 10 anni che precedono la menopausa vera e propria. In ogni caso, il trend del grasso, sia nell’uomo che nella donna, è rivolto all’aumento di volume, anche se a ritmo variabile rispetto all’età e con un netto sbilanciamento a favore del grasso viscerale.
Il grasso viscerale è correlato ad una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari (diabete, infarto, ictus, sindrome metabolica) in entrambi i sessi, tuttavia nella donna con grasso viscerale tale rischio risulta più pronunciato che in un uomo con lo stesso problema.
E’ assodato che il grasso viscerale (VAT= Visceral Adipose Tissue), tipicamente maschile corrisponde a Trigliceridi alti, colesterolo cattivo (LDL) alto, pressione alta, glicemia alta a digiuno, resistenza insulinica, produzione di molecole infiammatorie (soprattutto IL-6, TNFalfa).
A differenza del grasso sottocutaneo, il grasso viscerale si comporta come un vivace organo endocrino che rilascia ormoni e sostanze a carattere infiammatorio che conducono allo sviluppo di diabete, ipertensione e insulino-resistenza.
Tradotto: il grasso viscerale non è un buon viatico per la salute del cuore perché promuove I’infiammazione cronica, anticamera dell’insulino-resistenza. (J Am Soc Nephrol., 2004).
Il grasso totale, invece, abbiamo visto che è sempre maggiore nelle femmine. Il tessuto adiposo viscerale detto anche grasso viscerale o grasso intra-addominale, all’inglese Visceral adipose tissue (VAT) o Visceral fat, rappresenta quella parte del tessuto adiposo bianco (WAT) situata tra gli organi interni.
Il tessuto adiposo viscerale (VAT) è quella parte del tessuto adiposo localizzata nello spazio tra gli organi interni come fegato, intestino e reni. Abbiamo compreso che è il grasso viscerale, tipicamente maschile, e non quello sottocutaneo a creare possibili problemi di salute riducendo statisticamente l’aspettativa di vita.
A parità di grasso, averlo tutto sulla pancia (anzi, dentro la pancia) anziché essere distribuito in modo omogeneo si traduce in un aumento dei rischi per la salute. Il grasso addominale è predittivo di possibili problemi cardiovascolari, anche se c’è da aggiungere che è un grasso più facilmente attaccabile dall’allenamento e dall’alimentazione.
Nei giovani adulti circa la metà del grasso corporeo è sottocutaneo, il resto è grasso profondo o viscerale e con l’invecchiamento aumenta fisiologicamente rispetto a quello sottocutaneo. Il grasso viscerale è strettamente correlato all’aumento di produzione di interleuchina 6 (IL6), molecola infiammatoria a sua volta legata a problemi come diabete e infarto (Istituto Superiore di Sanità Italiana e Americana; “Diabets”).
Il 40% delle persone in apparenza magre presentano un accumulo di grasso viscerale. Secondo uno studio pubblicato su “Lancet”, condotto su 168.159 pazienti, un’elevata obesità addominale al momento dell’infarto è presente nel 46,5% degli uomini e nel 45,6% delle donne.
La semplice presenza di obesità addominale aumenta di oltre il doppio il rischio di infarto nella popolazione in esame rispetto a quella di controllo. L’obesità addominale da sola appare responsabile di quasi un infarto su cinque in entrambi i sessi.
Dall’altra parte il grasso gluteo-femorale, quello tipicamente femminile, espone meno a possibili problemi cardiovascolari, anche se è un grasso scarsamente attaccabile e ben difeso dalla barriera enzimatica e ormonale. Ad esempio, l’enzima deputato ad accumulare grassi, l’AT-LPL o lipasi-lipoproteica ha un’attività sviluppata soprattutto nella zona gluteo-femorale, ed è regolata da estrogeni e progesterone, ormoni tipica-mente femminili (Ltchell & Boberg, 1978).
Il post-menopausa rappresenta il periodo di maggior predisposizione per l’aumento del grasso viscerale. In tal caso il rischio diventa simile o uguale a quello del maschio.
Il tessuto adiposo viscerale sembra essere il tipo di grasso più pericoloso per la salute perché più connesso con il rischio cardiovascolare, l’insulinoresistenza, il diabete di tipo 2, varie complicanze metaboliche e l’arteriosclerosi.
Sebbene dissociato dal grasso viscerale, anche il grasso sottocutaneo addominale è connesso con il grasso viscerale tramite l’esposizione a patologie come l’insulinoresistenza.
Sebbene il grasso viscerale sia il sito di accumulo lipidico maggiormente associato alle malattie metaboliche, di recente sono state segnalate anche delle correlazioni tra il grasso viscerale e il grasso epatico ed è stato osservato che un aumento del grasso epatico sia associato alle stesse anomalie metaboliche legate ad un aumento del grasso viscerale.
Di conseguenza, il grasso sottocutaneo addominale e il grasso intra-epatico sono connessi entrambi con le stesse problematiche legate al grasso viscerale.
Le catecolamine sono prodotte in particolari condizioni come l’attività fisica, l’ipoglicemia, o l’esposizione al freddo. Non a caso la perdita di grasso indotta dall’esercizio fisico è maggiore nel tessuto adiposo viscerale e sottocutaneo a livello addominale (SCAT), rispetto ad altre aree come quella femorale.
Per la precisione è stato riscontrato che i depositi di grasso viscerale hanno il maggiore tasso di turnover, i depositi di grasso sottocutaneo a livello addominale (posto più superficialmente rispetto a quello viscerale) hanno un tasso intermedio, mentre i depositi sottocutanei nella zona gluteo-femorale subiscono un ricambio relativamente più lento.
Infatti anche le cellule adipose sottocutanee a livello addominale sono più sensibili all’effetto lipolitico delle catecolamine rispetto alle cellule adipose sottocutanee situate nella regione della coscia. Quindi la lipolisi degli adipociti a livello omentale (a livello profondo) sono più sensibili alla stimolazione β-adrenergica se comparati agli adipociti sottocutanei addominali, mentre sono meno sensibili alla soppressione della lipolisi da parte dell’insulina in entrambi i sessi.
Elevati livelli di insulina sopprimono la lipolisi per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto alle regioni corporee inferiori.
Differenze regionali sono state ritrovate anche nella captazione di glucosio basale o indotta dall’insulina. La captazione di glucosio è maggiore nel grasso omentale rispetto a quello sottocutaneo per via di una maggiore distribuzione dei trasportatori di glucosio GLUT-4.
Tuttavia, mentre gli adipociti viscerali sono resistenti all’effetto anti-lipolitico dell’insulina se comparati agli adipociti addominali sottocutanei, non sono state osservate differenze nella captazione di glucosio legate alla sensibilità insulinica.
I risultati suggeriscono che l’azione dell’insulina può essere diversamente alterata a seconda delle zone di accumulo adiposo negli individui con obesità viscerale, e sarebbero poco legati alle differenze regionali nelle dimensioni degli adipociti.
Negli uomini e donne sani, circa il 5-10% degli acidi grassi liberi (FFA) immessi nella vena porta originano dalla lipolisi del grasso viscerale.
Esperimenti in vivo dimostrano che anche se la lipolisi del tessuto adiposo viscerale contribuisce di norma a rilasciare una ridotta proporzione degli FFA totali in circolo, il contributo dei depositi viscerali aumenta fino al 50% nel rilascio di FFA in caso di accumulo di grasso viscerale.
Se è presente un eccesso di grasso viscerale e si tende a rilasciare grasso nel sangue costantemente, il metabolismo si orienterà più su di essi, lasciando da parte gli zuccheri.
Si verranno inevitabilmente a creare dei picchi di glicemia cronica con un più probabile insorgere o peggiorare dell’insulina-resistenza. Il rilascio di acidi grassi durante la lipolisi sarebbe positivo se questi venissero utilizzati per il dispendio energetico.
In caso contrario diventa un problema e l’insulina-resistenza ringrazia. Dal momento che l’eccesso di grasso viscerale è positivamente correlato con un aumento della lipolisi e dell’insulina-resistenza, il rilascio di FFA da questo tessuto altamente sensibile viene incrementato in particolari condizioni.
La lipolisi aumenta in proporzione all’accumulo di grasso viscerale, quindi per gli uomini e le donne con una predisposizione all’accumulo in questa area, tale tessuto contribuisce al rilascio di circa il 50% degli FFA nella vena porta.
In base a queste conclusioni, il grasso viscerale è connesso con alti livelli di VLDL nel periodo post-prandiale nei soggetti insuline-resistenti.
Saperne di più aiuta a differenziare il nostro intervento come Personal Trainer e indirizzare allenamento e alimentazione verso il risultato.
Tratto da:
Claudio Suardi, Orazio Paternò. Alimentazione e Composizione Corporea 2.0. Edizioni Sporting Leonardo da Vinci, Milano.
a cura di Claudio Suardi – MFS, Direttore Tecnico ISSA Europe
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