“Il tessuto adiposo sottocutaneo accumulato nelle regioni inferiori è tendenzialmente
maggiore nelle donne rispetto agli uomini con la stessa massa grassa,
mentre non sono state osservate differenze nelle dimensioni degli adipociti nel grasso sottocutaneo addominale.
I maggiori livelli di grasso sottocutaneo nelle donne rispetto agli uomini può essere attribuito agli ormoni sessuali femminili (come l’estradiolo) e ad un aumento del numero degli adipociti.”
Nonostante le limitate evidenze scientifiche, è stato notato che nelle donne il deposito degli acidi grassi alimentari derivanti dal pasto aumenta in proporzione alla massa del tessuto adiposo sottocutaneo nelle zone inferiori, mentre non è stata osservata alcuna associazione tra il relativo deposito lipidico nel tessuto adiposo sottocutaneo addominale e l’adiposità.
Con l’incremento dell’adiposità, e mantenendo la capacità di depositare acidi grassi nel tessuto adiposo nella zona gluteo-femorale ma non nei depositi addominali, si promuove nelle donne lo sviluppo del fenotipo costituzionale ginoide, caratterizzato appunto dalla predisposizione all’accumulo nelle zone inferiori. Al contrario, gli uomini presentano tendenzialmente una maggiore capacità di assimilazione di acidi grassi da parte del tessuto sottocutaneo addominale rispetto alle zone gluteo-femorali.
La lipoproteina lipasi (LPL) è l’enzima che, una volta attivato, è responsabile del deposito di trigliceridi nel tessuto adiposo. Le differenze specifiche dell’attività della LPL legate al sesso determinano la predisposizione all’accumulo lipidico in diverse zone degli uomini e delle donne.
Nelle donne, l’attività della LPL del tessuto adiposo sottocutaneo nella zona gluteo-femorale e addominale, e del tessuto adiposo viscerale, è stata positivamente correlata con le dimensioni delle cellule adipose in tali aree. In maniera simile negli uomini l’attività della LPL incrementa nel tessuto adiposo sottocutaneo delle cosce e dell’addome, e nel grasso viscerale.
In generale, è stata osservata nelle donne una maggiore attività della LPL nel tessuto adiposo sottocutaneo rispetto al viscerale che negli uomini. Quindi gli adipociti del grasso sottocutaneo sono di maggiori dimensioni rispetto al grasso viscerale delle donne. Mentre negli uomini, l’attività della LPL è risultata essere maggiore nel tessuto adiposo viscerale rispetto a quello sottocutaneo.
In relazione all’attività della LPL e all’accumulo di trigliceridi, è stato suggerito che il flusso ematico del tessuto adiposo nel periodo post-prandiale sia un fattore determinante nelle differenze legate al sesso e ai depositi nell’accumulo adiposo.
Nelle donne, a seguito del pasto l’aumento del flusso ematico viene osservato nel tessuto adiposo delle regioni inferiori, ma ciò non succede negli uomini. In linea con queste conclusioni, la sintesi dei trigliceridi dal glucosio nelle donne è minore nel grasso omentale (viscerale) rispetto al grasso sottocutaneo addominale, mentre negli uomini è simile in entrambi i comparti.
Le donne caratterizzate da obesità periferica (da cui la forma “a pera” per le spalle spioventi e la svasatura in zona gluteo femorale) col grasso distribuito per via sottocutanea in aree gluteofemorale e parte inferiore dell’addome sono a basso rischio di complicazioni metaboliche.
Al contrario, gli uomini con obesità sterno-addominale (che conferisce la tipica forma “a mela”) accumulano grasso sottocutaneo addominale e viscerale e sono più inclini a problemi
metabolici e cardiovascolari, in particolare quando i depositi di grasso viscerale sono abbondanti (102 cm di circonferenza addominale, ma già a 94 cm entriamo “di diritto” in zona rischio).
Se dal punto di vista salutistico il destino del grasso viscerale è fatale per l’uomo, quanto al dimagrimento la situazione si ribalta: il grasso gluteo-femorale femminile è molto resistente agli ormoni “brucia grasso” (adrenalina, noradrenalina…) e ben difeso da ormoni ed enzimi accumula-grasso (estrogeni, LPL). Gli adipociti di questa zona sono piccoli, ma stabili. Al contrario gli adipociti viscerali sono più grandi, ma più facili da “consumare” (sensibili alla lipolisi, diremmo tecnicamente) perché più esposti all’azione degli ormoni “brucia grassi”come l’adrenalina e la noradrenalina.
Il grasso nelle donne: sintesi
1. Gli adipociti (cellule di grasso) femminili nella parte superiore del corpo (spalle, seno) hanno più recettori β che rilasciano il grasso.
2. Gli adipociti femminili nella zona gluteo-femorale hanno più recettori α che trattengono grasso.
3. Gli adipociti femminili hanno più enzima LPL nella zona dei fianchi e delle cosce e facilita il deposito di trigliceridi negli adipociti stessi.
4. Gli adipociti femminili di cosce e glutei hanno meno enzima HPL che mobilita i grassi in uscita.
5. L’enzima LPL aumenta in gravidanza (maggior deposito di grasso).
6. L’enzima LPL è incrementato da estrogeni femminili / pillola.
7. Le donne hanno meno sensibilità all’adrenalina (ormone brucia-grasso) in zona gluteo-femorale.
RISULTATO : il grasso tipicamente femminile, quello gluteo-femorale, è meno sensibile all’azione di allenamento e alimentazione.
Il rapporto tra grasso e insulina
Differenze regionali sono state ritrovate anche nella captazione di glucosio basale o indotta dall’insulina.
La captazione di glucosio è maggiore nel grasso omentale rispetto a quello sottocutaneo per via di una maggiore distribuzione dei trasportatori di glucosio GLUT-4.
Tuttavia, mentre gli adipociti viscerali sono resistenti all’effetto anti-lipolitico dell’insulina se comparati agli adipociti addominali sottocutanei, non sono state osservate differenze nella captazione di glucosio legate alla sensibilità insulinica. 
I risultati suggeriscono che l’azione dell’insulina può essere diversamente alterata a seconda delle zone di accumulo adiposo negli individui con obesità viscerale, e sarebbero poco legati alle differenze regionali nelle dimensioni degli adipociti.
Negli uomini e donne sani, circa il 5-10% degli acidi grassi liberi (FFA) immessi nella vena porta originano dalla lipolisi del grasso viscerale.
Esperimenti in vivo dimostrano che anche se la lipolisi del tessuto adiposo viscerale contribuisce di norma a rilasciare una ridotta proporzione degli FFA totali in circolo, il contributo dei depositi viscerali aumenta fino al 50% nel rilascio di FFA in caso di accumulo di grasso viscerale. Se è presente un eccesso di grasso viscerale e si tende a rilasciare grasso nel sangue costantemente, il metabolismo si orienterà più su di essi.
Lasciando da parte gli zuccheri.
Si verranno inevitabilmente a creare dei picchi di glicemia cronica con un più probabile insorgere o peggiorare dell’insulinoresistenza.
Il rilascio di acidi grassi durante la lipolisi sarebbe positivo se questi venissero utilizzati per il dispendio energetico.
In caso contrario diventa un problema e l’insulinoresistenza ringrazia.
Dal momento che l’eccesso di grasso viscerale è positivamente correlato con un aumento della lipolisi e dell’insulinoresistenza, il rilascio di FFA da questo tessuto altamente sensibile viene incrementato in particolari condizioni.
La lipolisi aumenta in proporzione all’accumulo di grasso viscerale, quindi per gli uomini e le donne con una predisposizione all’accumulo in questa area, tale tessuto contribuisce al rilascio di circa il 50% degli FFA nella vena porta. In base a queste conclusioni, il grasso viscerale è connesso con alti livelli di VLDL nel periodo post-prandiale nei soggetti insulinoresistenti.
Di conseguenza l’aumento del flusso di FFA nella vena porta può contribuire ad alterare la funzione epatica (le VLDL sono prodotte dal fegato).
Tratto dal Volume Alimentazione e Composizione Corporea 2.0 (Suardi & Paternò)
Claudio Suardi – MFS
Direttore Tecnico ISSA Europe
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