Perchè gli aminoacidi non vanno presi singolarmente.(Seconda Parte)

17 Novembre 2017

La riserva più abbondante di aminoacidi sotto forma di proteina presente nel plasma è l’ALBUMINA, che da sola costituisce il 50-70% della riserva totale amminoacidica (il dosaggio plasmatico dell’albumina serve per inquadrare appunto questo stato metabolico) (Morley J.E. et al., Am J Clin Nutr 2006).

In un complesso gioco metabolico l’introduzione sia acuta sia cronica di AA ed in particolare di AAE svolge un ruolo fisiologico importante nell’attivazione dei geni, nel regolare risposte biochimiche, nell’influenzare il bilanciamento tra ormoni anabolici e catabolici (Kimball S.R. e Jefferson L.S., Am J Clin Nutr 2006; Groschl M. et al., J Endocrinol 2003; Kraemer JW, Volek JS, Rubin MR, Dioguardi FS et al., Metabolism 2006) agendo direttamente sugli enzimi regolatori, influenzando la disponibilità di energia.

Questo perché gli aminoacidi hanno un ruolo metabolico unico tra i nutrienti e sono “adattogeni”: avendoli a disposizione nelle giuste quantità l’organismo li usa là dove servono, sia per funzioni plastiche sia per attivare funzioni enzimatiche ed energetiche (Scarabelli TM et al. Am J Cardiol 2004; Dioguardi FS, Am J Cardiol 2004).

La “miscela ideale” in condizioni soprattutto di estremo fabbisogno deve contenere, come già ribadito, un rapporto ben preciso ed adatto alle necessità umane (RAPPORTO STECHIOMETRICO) di molecole amminoacidiche essenziali con presenza anche di alcuni non essenziali (Dioguardi FS, Am J Cardiol 2004) in compresse o in formulazione micronizzata ad alta solubilità.

Miscele opportunamente formulate di AAE, contenenti BCAA e LEUCINA (non questi ultimi presi singolarmente) possono sostituire efficacemente le polveri proteiche per quanto riguarda la SINTESI PROTEICA (D’Antona G. et al., 2010; Sharp et al. 2010).
La LEUCINA è ritenuto con diversi fondamenti scientifici l’aminoacido più efficace/importante da questo punto di vista, ma se ne vengono a mancare altri ESSENZIALI come per esempio ISOLEUCINA e VALINA, la sintesi di nuove proteine muscolari viene inibita indipendentemente dalla Leucina disponibile (situazione dell’ “AMINOACIDO LIMITANTE” ancora una volta confermata!) (Layman 2003).

NEI SOGGETTI OVER 60 le dosi necessarie di AAE per stimolare le sintesi, soprattutto post-allenamento di forza/ipertrofia (entro le prime 2 ore, Esmarck et al. 2001) sembrano essere più cospicue rispetto al giovane: almeno 10 g di AAE con elevata presenza di LEUCINA (Churchward-Venne et al. 2016). Oppure una singola e copiosa dose di proteine a rapida assimilazione (30-40 g di Whey) (West et al. 2011).

Il FABBISOGNO PROTEICO in particolare aumenta al di sopra dei 60-70 anni anche se il peso corporeo diminuisce (Douglas Paddon-Jones et al., Am J Clin Nutr 2008): significa avere bisogno di più AA per mantenere/rigenerare il patrimonio muscolare (quotidianamente non meno di 1,3 g di proteine per Kg di peso, meglio 1,7-2,1 g/Kg).
Invecchiando si presenta un aspetto metabolico-strutturale problematico: si perde massa muscolare scheletrica e si accumula grasso ectopico internamente al muscolo per cui dall’esterno la perdita di volume sembra inferiore: un approfondito esame di composizione corporea (BIA funzionale) in questi casi può chiarire individualmente la situazione al tecnico.

Si riduce anche l’efficienza con cui si sintetizzano le proteine muscolari anche avendo materiale “di costruzione” a disposizione: una sorta di “RESISTENZA ANABOLICA” (N.A. Burd et al., Exerc Sport Sci Rev, 2013).

Negli anziani la disponibilità di AMINOACIDI ESSENZIALI è un fattore critico per la sintesi proteica (Rennie et al. 1982; Biolo et al. 1997) e la SINTESI PROTEICA è resistente all’azione anabolica insulino-dipendente e questa resistenza è indipendente dalla tolleranza al glucosio (Fujita e Volpi 2006; Guillet et al, FASEB 2006).

Anche assumendo cibo presentano una minor risposta insulinica quindi minor vasodilatazione indotta sui vasi sanguigni muscolari e minor afflusso amminoacidico a livello muscolare (Timmermann e coll. 2010). Per gli studiosi la causa degli effetti secondari di un disadattamento o di una immobilizzazione è “l’inibizione anabolica degli aminoacidi nella sintesi delle proteine miofibrillari” (Glover et al. 2008) e il soggetto anziano sarcopenico-cachettico tende a muoversi sempre meno per mancanza di energia e diminuzione della muscolatura… il circolo diviene “vizioso”! Vanno salvati/ripristinati i MUSCOLI e vanno resi ricchi di MITOCONDRI: l’ATTIVITA’ FISICA NELL’ANZIANO E’ UN FARMACO DI FONDAMENTALE IMPORTANZA! (Gli aminoacidi: lettere di un alfabeto più antico della vita, F. S. Dioguardi, 2008).

Riadattare funzionalmente l’ALIMENTAZIONE è altrettanto importante. Il soggetto anziano spesso mangia in modo adeguato dal punto di vista calorico, ma inadeguato dal punto di vista della distribuzione dei macronutrienti: di zuccheri e grassi si può fare relativamente a meno, degli AA NON essenziali anche, degli AMINOACIDI ESSENZIALI no.

Aggiungendo efficaci dosi di AAE alla dieta giornaliera dell’anziano, da un minimo di 4 g due volte al gg fino a dosi singole “di saturazione” da 8-15g più volte al gg. (F.S. Dioguardi 2008; Bohe J et al., J Physiol 2001) oltre a nutrire bene il muscolo (immediata sensazione di energia, recupero di forza e massa muscolare, migliorata attività cardiaca) permette di aumentare anche il numero di MITOCONDRI quindi delle “centrali energetiche” o comunque di ridurne la sofferenza dovuta all’AGING (meno apoptosi cellulare, meno citochine infiammatorie, più enzimi, più ATP a disposizione, più efficacia del sistema immunitario) (Skulachev V.P. IUBMB Life 2000; Pasini E., D’Antona G. Scarabelli T.M., Dioguardi F.S. Am J Cardiol 2004; Aquilani R. et al. J Am Coll Cardiol 2005; Scognamiglio R., Dioguardi F.S. et al. Am J Cardiol 2008; Corsetti G, D’Antona G. et al. Am J Cardiol 2008).

A livello pratico nell’alimentazione proteica giornaliera dell’anziano meglio preferire alla carne rossa (troppo ricca di ARGININA e GLUTAMMINA) pollo e merluzzo (Pecis M. et al. Diabetes Care 1994; Mollstein A.V. et al. Diabetes Care 2001; Morris S.M. Am J Clin Nutr 2006) senza dimenticare di controllare e ripristinare una corretta IDRATAZIONE CORPOREA (acqua totale TBW e sua distribuzione Extracellulare ECW ed Intracellulare ICW: stima con test BIA; valutazione dell’acqua introdotta con la dieta e miglioramento della sua assunzione in quantità e qualità in abbinamento a dati antropometrici e alla dieta) perché l’efficacia dell’integrazione amminoacidica è direttamente proporzionale con lo stato di idratazione del soggetto ed è stato ampiamente dimostrato che l’idratazione cellulare incrementa la sintesi proteica e limita il catabolismo (Gli aminoacidi: lettere di un alfabeto più antico della vita, F. S. Dioguardi, 2008).

La malnutrizione ed in particolare la malnutrizione proteica (a volte celata nell’anziano) è connessa alla mortalità in modo indipendente da qualsiasi altro aspetto ed è assolutamente vero che senza una quantità sufficiente di AA per mantenere in equilibrio le sintesi non vi è nessuna possibilità di soluzione per il problema della malnutrizione, soprattutto nell’anziano ed in particolar modo nell’anziano con patologie (Millward D.J. e Rivers J.P.W. Eur J Clin Nutr 1988; Briggs S. e Freedland R.A. J Nutr 1977).

Se si integra serve un BUON PRODOTTO fisiologicamente formulato e testato: AAE BUONI, TANTI e SPESSO, ma sufficientemente intervallati rispetto ai pasti perché la massima sintesi proteica muscolare (MPS) può essere rallentata e resa meno efficiente se gli AA sono mantenuti a livello costantemente elevato (Phillips SM, Van Loon LJ, J Sports Sci 2011; Atherton PJ et al. Am J Clin Nutr 2010; Bohe J et al., J Physiol 2001) con pasti e spuntini troppo ravvicinati.
Sono i ripetuti picchi di concentrazione opportunamente distanziati che controllano la sintesi delle proteine, quindi più assunzioni giornaliere sono vantaggiose, soprattutto per gli atleti (Kraemer J.W., Hakkinen K., Dioguardi F.S., Rubin M.R., et al. 2006; Woolfson A.M.J. “Amino acids-their role as an energy source” – Proc. Nutr. Soc. 1983).

Si deve sempre ricordare che GLI AMMINOACIDI NON SONO TUTTI UGUALI!

UNA VERIFICA SUL CAMPO (CASO STUDIO)

Soggetto maschio di 51 anni, bene allenato da anni a livello soprattutto anaerobico, senza particolari problemi se non quello che negli ultimi tre anni ha perso per vari motivi (stress lavorativo, una piccola operazione chirurgica, ecc.) alcuni Kg di massa magra/massa muscolare che non è più riuscito a riguadagnare.

Allenamento medio settimanale di 3 gg (LUN/MER/GIO o VEN) a volte 2, raramente 4 della durata massima di 1 ora, spesso 30’-40’.

Alimentazione sufficientemente curata: moderatamente ipercalorica, leggermente iperproteica, normo lipidica, normo glucidica (circa 50% C – 30% P – 20 % G) mediamente di 3000 Kcal con 3 pasti e 2 spuntini).

Lo schema alimentare è stato abbandonato quasi sempre nei week end (sabato o sabato e domenica, “giorni liberi”) come da abitudini consolidate del soggetto.

DATI PRINCIPALI

PESO CORPOREO iniziale: 79,7 Kg altezza 1,75 (Test BIA dopo 4 gg riposo completo)
INTEGRAZIONE AMINOACIDICA: 8 g AAE (NutriXam® by Mytho) x 3 volte al giorno (metà mattina, metà pomeriggio, prima di dormire) per 2 mesi circa (52 gg x 24 g/giorno = 1260 g totali); nello specifico 7 confezioni di prodotto da 180 compresse da 0,9 g). Tutti i giorni, anche in quelli di non allenamento e di alimentazione “libera”.

PESO CORPOREO finale: 82,2 Kg (Test BIA verifica dopo 55 gg: 52 gg integrazione + 3 gg riposo assoluto)
NOTE. Durante i 2 mesi di integrazione non è stata cambiata nessuna altra variabile: è stato mantenuto l’allenamento di 3 sedute settimanali con sovraccarichi (una volta comprensivo di HIIT training per 8-10’ minuti) e l’alimentazione abitudinaria per quantità/qualità proprio per verificare la bontà dell’intervento valutando le eventuali variazioni della composizione corporea.

RISULTATI

Con l’analisi approfondita e differenziale di COMPOSIZIONE CORPOREA (BIA) si sono monitorate le variabili principali: peso corporeo, massa magra, massa cellulare attiva, acqua totale corporea, acqua extracellulare, massa muscolare scheletrica, ecc.
Di seguito sono schematicamente riassunti i risultati (Analisi sul campo di S. Zambelli, 2017)

COMMENTO

Nonostante il breve periodo di prova sul campo (circa 2 mesi) ed il singolo soggetto considerato, l’accurata integrazione amminoacidica ha dato i suoi frutti su un soggetto che non ha cambiato altre variabili. Apparentemente
una integrazione cospicua: 24 g/giorno sembrano molti ma se paragonati ad una “struttura” corporea di circa 80 kg non lo sono affatto e la bibliografia scientifica ha ben individuato il dosaggio efficace: 1 g ogi 10 g di peso più volte al giorno.

Oltre al “semplicistico” aumento di peso corporeo ed al più specifico incremento di peso muscolare è migliorato nel soggetto anche l’aspetto idrico/metabolico/nutrizionale a conferma che un’ottimale integrazione amminoacidica è utile allo scopo quando siano già ben equilibrati alimentazione, allenamento individualizzato e recupero generale.

L’ipertrofia muscolare è un processo molto lento anche se tutto quello che si fa è ottimale: i muscoli, soprattutto in un soggetto non più giovanissimo, crescono di pochi milligrammi al giorno se tutto collima. 2,5 Kg in più di “massa e struttura” in 2 mesi (con una leggera diminuzione del grasso corporeo anche se il dimagrimento non era l’obiettivo principalmente perseguito) sono circa 40 grammi al giorno di incremento, di “deposito” di sintesi! Comprendono però anche l’aumento di idratazione e di altri tessuti “di supporto” (fasciali) che deve accompagnare un fisiologico incremento di massa magra/muscolare.

Aspetto da non trascurare: per assumere 24 compresse al giorno in 3 volte si devono ingerire almeno 24 piccoli sorsi di acqua! Incremento amminoacidico ed incremento dell’idratazione sono l’arma vincente per ottimizzare salute metabolica e fitness muscolare.
Amminoacidi assunti spesso, in dosi elevate, ben formulati. Come già evidenziato: TANTI, SPESSO, BUONI.

NB. I test specifici da cui sono stati ricavati i dati sopra riportati (tabella) si possono richiedere direttamente all’AUTORE.

SOTTOPESO e MAGREZZA (funzionale/voluta o non ricercata): se è voluta può essere funzionale alla ricerca di una specifica performance sportiva dove l’eccesso anche minimo di peso può peggiorare la prestazione, anche estetica (richiesto un bassissimo livello di gasso corporeo e/o di acqua extracellulare per esaltare la definizione muscolare).

Può essere determinato da una limitata introduzione di cibo e/o da un eccesso di esercizio fisico (fanatismo per lo sport) e concetto di SOVRAESERCIZIO: sono stati coniati nel tempo nuovi termini come “NEGATIVE ADDICTION”, “COMPULSIVE EXERCISE”, “EXERCISE DEPENDANCE”, PER DESCRIVERE UN TIPO DI ATTIVITA’ FISICA ESTREMIZZATA sia in frequenza che in durata, accompagnata da una irresistibile coazione alla prestazione e da possibili “crisi di astinenza”; il concetto di “sovra-esercizio” rimane comunque di difficile classificazione/misurazione: fino a quando e in quale contesto/soggetto è fisiologico?

Se la MAGREZZA ECCESSIVA è conseguente ad una delle condizioni sotto riportate si entra nel campo delle patologie o del processo di invecchiamento non fisiologico.

MALNUTRIZIONE PROTEICO-CALORICA: la malnutrizione proteico-energetica (MPE) è caratterizzata non solo dal deficit energetico dovuto al ridotto apporto di tutte le sostanze macronutrienti, ma anche dalla carenza di molte sostanze micronutrienti. Questa sindrome è un esempio dei vari livelli di inadeguata assunzione delle proteine e/o delle calorie, compresi tra l’inedia (mancata assunzione di cibo) e l’adeguata nutrizione.

Clinicamente, la MPE si presenta in tre forme: atrofica (sottile, disidratata), umida (edematosa, tumefatta) e una forma combinata intermedia. La forma clinica dipende dal rapporto tra le fonti energetiche proteiche e quelle non proteiche.

ATROFIA: riduzione della massa dei tessuti ed organi causata dalla diminuzione del numero di cellule o delle loro dimensioni; può essere fisiologica o patologica (ridotto utilizzo o atrofia da disuso come ad esempio un arto ingessato; perdita di innervazione, per lesione di un nervo periferico o di segmenti del midollo spinale; insufficiente apporto di sangue ad es. ischemia cronica; invecchiamento). La distrofia è una forma di atrofia parziale di un organo o tessuto.

Viene utilizzato anche il termine ipotrofia che indica un processo di regressione di un organo o di un tessuto, dovuto alla diminuzione di volume dei suoi elementi costitutivi.

KWASHIORKOR o MALNUTRIZIONE EDEMIGENA: è la “forma umida” della MALNUTRIZIONE PROTEICO ENERGETICA.

L’assunzione relativamente maggiore dei carboidrati e la ridotta assunzione delle proteine, causano una ridotta sintesi delle proteine viscerali. L’ipoalbuminemia che ne consegue, causa gli edemi declivi, mentre la ridotta sintesi di b-lipoproteine causa una steatosi epatica. I bambini affetti da kwashiorkor presentano un edema generalizzato, una dermatosi a “squame dipinte”, un assottigliamento, decolorazione e arrossamento dei capelli e una ritardata
crescita.

WASTING o IPOTROFIA MASSA CORPOREA: atrofia muscolare (WASTING MUSCOLARE).

STUNTING o IPONUTRIZIONE o DEFICIT DI CRESCITA: il ritardo nella crescita, uno dei principali indicatori di malnutrizione cronica, è un problema ancora più grave del sottopeso. Per “ritardo nella crescita” (stunting in inglese) si intende la percentuale di bambini tra 0 e 5 anni che misurano in altezza 2 gradi percentili in meno rispetto all’altezza media per la corrispondente fascia d’età.

EDEMA: aumento del liquido interstiziale localizzato nei tessuti all’esterno dei vasi sanguigni e delle cellule.

Quando l’edema interessa tutti i distretti corporei si ha il cosiddetto ANASARCA (gonfiore diffuso dei tessuti sottocutanei dovuto ad abnorme ritenzione di liquido interstiziale) ovvero un grave EDEMA generalizzato con versamenti anche nelle cavità sierose.

MARASMA o SEVERO WASTING: deriva da un digiuno quasi completo con carenza sia delle proteine che delle sostanze nutritive non proteiche. Tipica dei bambini nei paesi poveri non sviluppati perché consumano delle quantità di cibo molto piccole (la madre non riesce ad allattarli al seno): sono molto magri per la perdita della massa muscolare e del grasso corporeo.

E’ la “forma asciutta” della MALNUTRZIONE PROTEICO-CALORICA. I bambini affetti da marasma sono affamati, presentano un’importante calo ponderale, un ritardo dell’accrescimento e la perdita del grasso sottocutaneo e dei muscoli.

CACHESSIA o SINDROME DA DEPERIMENTO: grave forma di deperimento organico con perdita marcata di peso corporeo (massa magra e/o massa adiposa) che non può essere invertita con il nutrimento perché in presenza di patologie primarie. E’ multifattoriale ed infiammatoria (citochine) con aumento del catabolismo proteico e con o senza perdita di grasso corporeo. Si possono riscontrare forme CACHETTICHE: da fame (Kwashiorkor e Marasma), endocrina, da infezioni, da malattie autoimmuni, da demenza o anoressia mentale, da tossicodipendenze, neoplastica.

Porta a prostrazione, rallentamento delle capacità psichiche, perdita di appetito…

SARCOPENIA: riduzione della massa muscolare con accumulo di grasso nel muscolo (infiltrazione lipidica intra e intermuscolare detta MIOSTEATOSI); riduzione della forza muscolare con modificazione dei marcatori biologici; è una eccessiva perdita di massa muscolare (non fisiologica) nell’invecchiamento associata a riduzione di forza e/o performance.

OBESITA’ SARCOPENICA: definita anche “FRAGILITA’ GRASSA” è la perdita di massa muscolare in soggetti che rimangono obesi.

DYNAPENIA: esclusiva perdita di forza e potenza muscolare correlata al processo di invecchiamento.

ASTENIA: facile affaticabilità (spossatezza).

FRAGILITA’ dell’anziano (FRAILTY): ridotta riserva e resistenza agli agenti stressanti, che esita in declino cumulativo di sistemi fisiologici multipli e che causa vulnerabilità nei confronti di outcome avversi.

STARVATION: “starvazione” o “starvation mode” si può tradurre come un rallentamento del metabolismo quando l’organismo viene sotto alimentato. Una difesa fisiologica contro la fame… uno STATO DI DENUTRIZIONE rispetto alle fisiologiche necessità individuali.

RABBIT STARVATION

La rabbit starvation o morbo del caribù, viene definita anche avvelenamento da proteine. Si tratta di una condizione di sofferenza e disagio estremi cui sono soggetti gli umani quando la loro alimentazione è costituita da carne eccessivamente magra (coniglio e petto di pollo ad esempio) e assolutamente priva sia di carboidrati che di grassi.

di Stefano Zambelli MFS M.Sc. Direttore Tecnico ISSA Europe